11 NEUROINFECȚIILE 2
Prof. M. Gavriliuc Catedra de Neurologie,
NEUROINFECTII
USMF Nicolae Testemitanu
_v
^OlM^0
leziune a encefalului cu semnificaţie :
•infecţioasă •infecţioasă - alergică •alergică •toxică
/ Criteriul histoiogic
polioencefalită ( suferă substanţa cenuşie)
leucoencefalită (suferă substanţa albă) panencefalită (albă + cenuşie)
//. Criteriul morfOpatoiogic:
infiltrative - proliferative hemoragice
III. Criteriul patogenic :
• primare
• secundare (embolice, metastatice, microabcese, cerebrite)
• para- şi postinfecţioase
IV. Criteriul de evoluţie;
• acute
• subacute
• chronice
V Criteriul etiologic;
• infecţii virale
- enterovirusuri (Coxsackie, Polio)
- togavirusuri (alfavirusuri, flavivirusuri, Bunyavirusuri)
-virusuri herpetice (Herpes simplex, varicelă-zoster, Herpes zoster, Epstein-Barr, virusul bolii cu incluzii citomegalice)
- encefalite asociate unei infecţii virale a copilăriei (virusul rujeolos, virusul rubeolos, virusul urlian)
V Criteriul etiologic:
• infecţii virale
- encefalite asociate unei infecţii virale respiratorii (virus gripal tip A, virus gripal tip B, virus paragripal, adenovirusuri)
- encefalite asociate imunizării (antirabice, encefalite asociate unei infecţii antivariolice, antipoliomielitice, antirujeoloase, antiurliene)
- rhabdovirusuri ( Turbarea)
- suspecte a fi virale (encefalita letargică)
V Criteriul etiologic;
• microbiene (stafilococ, streptococ, toxoplasmă, spirochet, plasmodium malariae, ricketsii)
•provocate de prioni (boala Creutzfeldt-Jakob, boala Kuru, dissomnia fatală familială)
VI. Criteriul sezonier şi epidemiologie
•sezoniere
•fără caracter sezonier definit
• endemice
• epidemice
• sporadice
Virusul herpesului simplu 1 sau 2.
►► Penetrare în organism (gingivostomatită, keratită, mucoasa organelor genitale)
►► afectarea SNC pe cale hematogenă sau migrare axonoplasmatică
infecţie latentă persistentă
Encefalita herpetică
Modificări morfopatoloqice microscopice
inflamaţie nespecifică
incluzii intranucleare eozinofilice în neuroni şi celule
gliale “ochi de taur”
Tablou clinic şi evoluţie.
1. Infecţie respiratorie.
2. Stare febrilă (la copilul mic - reacţie encefalică).
3. Manifestări generale: cefalee, mialgii, diaree, erupţii herpetice la 17-20% din bolnavi.
4. Manifestări de focar (2-3 săptămâni de la debutul bolii): strabism, pareză a limbii, afazii, pareză mimică tip central, hemipareză centrală. Accese convulsive, tulburări de memorie şi de comportament, dereglări de memorie şi de intelect.
Tablou clinic şi evoluţie.
5. Dereglări de respiraţie.
6. Sindrom menigean.
7. Stare comatoasă cu atonie sau rigiditate prin
decerebrare.
▼▼ ▼▼ ▼
Exitus letalis Ameliorare ▼
(« 50% bolnavi) ▼ ▼
Însănătoşire Manifestări
reziduale (70-80% din bolnavi): tulburări intelectuale-mnezice, excitabilitate, sindrom convulsiv.
Investigaţii complementare.
rializa generală a sângelui: leucocitoză până la 20 x 1091 cu devierea formulei spre stânga.
a) normal (3-5 zile)
b) pleocitoză limfocitară moderată (30-400 x 10 mcl), proteinele cresc (până la 1,32 g/l), uneori -eritrocite solitare, anticorpi IgM, identificarea virusului.
Investigaţii complementare.
EEG: Descărcări periodice şi paroxistice de vârfuri uni- sau bitemporal
CT în encefalita herpetică: focare de hipodensitate şi necroză în lobul temporal drept
«yXvy.w.v!
TXvrXyi;
Encefalită herpetică: imagine RMN T2-ponderată
Encefalită herpetică: imagine PET
Meningită tuberculoasă atipică Encefalită cauzată de Zona Zoster
Etiologic, antivirotic: Aciclovir (zovirax, medovir, etc.) 10-12,5 mg/kilocorp i/v lent fiecare 8 ore în decurs de 30 zile
Diuretice osmotice (mannitol 1-1,5 g/kilocorp) Corticosteroizi (dexametazon 10 mg i/v, apoi câte 4-6 mg i/v peste fiecare 6 ore)
Antiepileptice: fenitoină, carbamazepină, acid valproic, fenobarbital.
Are caracter sezonier
Se manifestă după o aparentă stare satisfăcătoare
Morfopatologic e prezent componentul hemoragie
Forme clinice: de focar (mezodiencefalică, cohleovestibulară, bulbară),
cu simptomatică dispersă
La tratament se adaugă gama-globulină, remantadin, desensibilizante, dicenon.
streptococul ft-hemolitic din grupul A
Coreea Sydenham (“chorea Sancti Viti”) Hiperkineze de tipul ticurilor Hiperkineze stereotipice distale Hiperkineze mioclonice Cu simptomatologie dispersă
Paralitică (“chorea mollis”)
Atipice ( frustă, pseudoisterică, psihotică, cu sindrom de hipertensiune intracraniană pronunţată)
Epidemiologie: Vârsta frecvent afectată 6-15 ani; predomină fetele (2:1); majoritatea cazurilor se observă în martie aprilie şi noiembrie-decembrie).
Debutul poate fi brusc, dar mai deseori e insidios în decurs de 2-3 săptămâni.
1. Mişcările coreice
2. Hipotonia musculară
3. Labilitatea emoţională
involuntare, spontane, ilogice, scurte, bruşte,
dezordonate, de amplitudine mare, contradictorii,
niciodată simetrice, în diferite grupe musculare,
niciodată sincrone, fără scop, aritmice,
neprevăzute, la început la faţă şi la mâini,
apoi se generalizează,
exagerate de eforturi mintale.
Semnul indicelui (Kreindler) Poziţii imobile
Semnul pronator Wilson Activitate mintală
Strângerea pumnului favorizează mişcările coreice în picior
Examinatorul discută cu copilul sprijinindu-se pe mâinile lui
Probe de forţă continuă egală
• Examenul somatic
Leziuni cardiace în 1/3 cazuri (miocardită, endocardită, pericardită)
Modificări articulare Hipertermie uşoară
Puls accelerat
Investigaţii complementare şi de laborator
Leucocitoză uşoară Limfocitoză relativă Eozinofilie relativă VSH crescută
Creşterea antistreptolizinelor
LCR: normal
EEG: disritmie
EMG: activitate spontană
neregulată
Encefalopatii infantile
Coree Huntington (forme infantile şi juvenile)
Coreea hemiplegicilor
Coree isterică
Neuroza mişcărilor obsesive
Tireotoxicoză Coree senilă
Sindroame coreice de origine toxică: monoxid de carbon, L-Dopa, neuroleptice
Sindroame coreice tumorale
Coree gravidică Coree encefalitică luetică
I. Regim la pat.
II. Nutriţie variată şi bogată în proteine şi vitamine, se limitează cantitatea de glucide.
III. Tratament etiologic antireumatismal
- Penicilină 1 mln u./zi timp de 10-15 zile sau 3 săptămâni
- Salicilate, amidopirină, butadion, acid acetilsalicilic, etc.
- Antihistaminice
- Vasoprotectori (rutin, acid ascrobinic)
III. Tratament etiologic antireumatismal
- Corticosteroizi (efect discutat): 30 mg/zi de Prednisolon i/m timp de 10 zile, după care doza se reduce cu 5 mg/zi
- ACTH în loc de Prednisolon i/m la copii 1-2 u/zi doza maximă 50 u/zi (la adult 100 u/zi)
- Amigdalectomia
IV. Tratament simptomatic
- Tranchilizante (Diazepam / Valium 2-15 mg/zi
- Alte substanţe cu acţiune sedativă şi neuroleptică (clorpromazina, tioridazina, phenobarbital, tioproperazina, /aminazin/, haloperidol.
V. Tratament profilactic antireumatismal
ENCEFALITA RUJEOLICĂ
Patogenie. Reacţie infecţioasă-alergică vasculo-parenchimatoasă.
Morfopatologie. Edem al pereţilor vaselor cerebrale, demielinizare, hemoragii, flebotromboze ale venelor şi sinusurilor cerebrale.
Tablou clinic. Debut acut la a 3-a - 5-a zi pe al doilea val de hipertermie. Excitaţie psihomotorie, halucinaţii, comă, convulsii generalizate. Sindrom meningean. Pareze, plegii, hiperkineze, afectare ale perechilor de nervi cranieni II, III, VII, tulburări conductive ale sensibilităţii, tulburări sfincteriene.
Evoluţie gravă cu letalitate în 25% cazuri.
Tratament prin dezintoxicare, desensibilizante, antiedemice.
Profilaxie: gama-globulină (persoanelor de contact).
ENCEFALITA VARICELICĂ
Patogenie. Reacţie infecţioasă-alergică vasculo-parenchimatoasă.
Morfopatologie. Infiltraţie perivenoasă. Hemoragii parenchimatoase-meningeale.
Tablou clinic. Debut acut la a 3-a - 7-a zi după erupţii. Hipertermie, stare comatoasă, convulsii. Sindrom meningean, piramidal, extrapiramidal.
LCR. Sindrom meningitic cu predominare a limfocitelor. Evoluţie benignă.
Tratament prin dezintoxicare, desensibilizante, antiedemice, antibioticoterapie, medicaţie antiinflamatorie.
ENCEFALITA RUBEOLICĂ
Patogenie. Complicaţie a rubeolei.
Tablou clinic. Debut acut. Predomină manifestările generale de alteraţie cerebrală: indolenţă, apatie, inapaetenţă, convulsii tonico-clonice, deliriu, somnolenţă-comă. Sindroame de focar: hiperkinetic, paralitic, ataxic. Sindrom meningean.
Disociaţie celulară-proteică. tie favorabilă.
prin dezintoxicare, desensibilizante, antiedemice.
ENCEFALITA CAUZATA DE VACCINAREA
ANTIPERTUSICĂ-ANTIDIFTERICĂ-ANTITETANICĂ
Patogenie. Reacţie alergică.
Morfopatologie. Modificări vasculare pronunţate: stază, hemoragii, deces neuronal.
Manifestări clinice. Debut acut la 3 - 5 zile după vaccinare. Hipertermie pronunţată. Vomă. Agitaţie. Anxietate. Somnolenţă. Adinamie. Sindrom convulsiv. Afectare de focar polimorfă: mono- sau hemipareze, hiperkineze, suferinţă de nervi cranieni, ataxie.
Analiza generală a sângelui şi LCR - Norma.
Evoluţie severă cu letalitate crescută şi sechele sub formă
de retard psihic, sindrom convulsiv, pareze.
Tratament. Corticosteroizi (prednisolon 2 mg/kilocorp/zi
timp de 4-6 săptămâni). Antihistaminice. Tratament simptomatic
Profilaxie: determinarea strictă a indicaţiilor spre vaccinare.
ENCEFALITA CAUZATA DE VACCINAREA ANTIMORBILOASĂ (ANTIRUJEOLICA)
Patogenie. Reacţie encefalică cu atingeri vasculare şi licvorodinamice, reversibile, de scurtă durată. Morfopatologie. Edem cerebral, hemoragii punctiforme, modificări neuronale distrofice.
Manifestări clinice. Debut acut la 5 - 9 zile după vaccinare. Hipertermie pronunţată. Vomă. Agitaţie. Anxietate. Somnolenţă. Sindrom convulsiv. Afectare de focar polimorfă: mono- sau hemipareze, hiperkineze, suferinţă de nervi cranieni, ataxie.
Evoluţie benignă cu însănătoşire în decurs de 3-4 săptămâni.
Tratament. Corticosteroizi (prednisolon 2 mg/kilocorp/zi timp de 3-4 săptămâni). Antihistaminice. Tratament simptomatic.
Profilaxie: determinarea strictă a indicaţiilor spre vaccinare.
ENCEFALITA CAUZATA DE VACCINAREA
ANTIRABICĂ
Patogenie. Reacţie alergică.
Morfopatologie. Proces demielinizant multifocal în asociere cu hemoragii punctiforme.
Manifestări clinice. Perioada de incubaţie 10 - 40 zile. Debut acut sau subacut. Pe fond de normotermie se instalează un sindrom radiculonevralgic. Ulterior în decurs de câteva ore se dezvoltă o mielită sau encefalomielită cu manifestări clinice determinate de nivelul predominant al lezării.
LCR - Pleocitoză limfocitară.
Evoluţie de lungă durată cu sechele piramidale.
Tratament. Corticosteroizi. Antihistaminice. Vitamine. Nootropi. Tratament simptomatic.
gama - globulină antirabică.
REACŢIE ENCEFALICA (RE)
Definiţie. RE cuprinde manifestările encefalice generale sub formă de sindrom convulsiv (convulsii febrile) sau delirios la copilul atacat de infecţie sau toxine.
Patogenie. Tulburări hemolicvorodinamice şi hipoxice tranzitorii. Acidoză metabolică.
Morfopatologie. Modificări nespecificie: pletoră cerebrală, plasmoragie, hemoragie per diapedezum.
Manifestări clinice. Convulsii în apogeul hipertermiei. Status convulsiv (10% cazuri). Sindrom delirios. Comă. Decerebrare.
Evoluţie benignă.
Tratament.lAntiepileptice. Coctail litic (sol. aminazină: pipolfen 1:1). Diazepam. Oxibutirat de Na. Antiedemice. Nootropi. Puncţii lombare repetate.
ENCEFALITA TOXOPLAZMOZICĂ
Etiologie. Toxoplasma gondi - protozoar mobil din subclasa Coccidia. Gazda definitivă este pisica. Omul achiziţionează T. gondi prin ingerarea chisturilor.
Patogenie. A. Diseminarea T. gondi în cadrul infecţiei generalizate.
B. Manifestare de hipersensibilizare la ruperea chisturilor.
C Recădere infecţioasă, în special la bolnavii cu limfoame, sub corticoterapie
Morfopatologie. Nodul microglial cu centrul necrotizat în jurul căruia e prezent un infiltrat cu polimorfonucleare şi proliferare microglială intensă. Nodulii vechi sunt calcificaţi.
ENCEFALITA TOXOPLAZMOZICA
A. Forma acută:
• encefalopatie progresivă ►► comă ►► deces
• semne meningiene ►► semne de focar ►► comă ►► deces
B. Forma subacută:
• proces înlocuitor de spaţiu cu localizare unică sau multiplă
C. Forma cronică:
• semne de focar şi/sau de H.I.C.
• evoluţie cu remisiuni spontane sau obţinute sub tratament
ENCEFALITA TOXOPLAZMOZICĂ
A. Depistarea semnelor de toxoplasmoză generalizată: febră, limfadenopatii, hepato-splenomegalie).
B. Testele serologice: testul de culoare Sabin-Feldman, reacţia de fixare a complementului, reacţia de aglutinare, metoda imunofluorescenţei indirecte, etc.
C. Izolarea parazitului prin inoculare la şoarece a LCR persoanei bolnave.
D. Diagnosticul histologic, în special din biopsia musculară.
Pirimetamină - sulfadiazină.
• 100 mg în prima zi şi 25-50 mg în zilele următoare pentru pirimetamină
• 2 g/zi pentru sulfadiazină
Toxoplasmoză cerebrală: CT axială cerebrală
Toxoplasmoză cerebrală: imagine T2-ponderată
TOXOPLAZMOZA CONGENITALA
Este rezultatul transmiterii transplacentare a toxoplasmozei, în cursul unei toxoplasmoze acute a
mamei.
Tetrada diagnostică Sabin:
1. Convulsii + 2. Corioretinită . 3. Hidrocefalie
+ 4- Calcificări cerebrale
Alte semne:
Microcefalie, întârziere psihică, deficite motorii.
Pirimetamină (0,5 mg/kilocorp/zi) - Sulfadiazină (3050 mg/kilocorp/zi) în 3-5 serii de 21 zile, care alternează cu Spiramicină 100 mg/kilocorp/zi 1-2 luni. Se pot adăuga corticosteroizi.
NEUROSIFILISUL
Meningita
simptomatică
asimptomatică
Meningita asimptomatică tardivă -----
Regresie
spontană
Neurosifilis Paralizie
meningo- generală
vascular
TABES DORSALIS
(tabes = boală care macină)
Diagrama simplificată a evoluţiei în timp a neurosifilisului
(după Adams şi Victor)
NEUROSIFILISUL
PARALIZIA GENERALĂ (DEMENŢA PARALITICĂ)
Morfopatologie. Modificări macroscopice şi
microscopice specifice.
Debutul brusc e însoţit de semne neurologice tranzitorii: convulsii, deficite motorii, afazie.
Debutul insidios are evoluţie în trei stadii:
1. incipientă; 2. de dezvoltare a psihozei; 3. terminală.
Treptat bolnavii se deteriorează psihic. Semnul Argyll-Robertson e prezent în 90% cazuri. Atrofia optică survine în 5% cazuri.
Investigaţii complementare: LCR - pleocitoză moderată + hiperproteinorahie, reacţii pozitive pentru sifilis.
NEUROSIFILISUL: TABESUL
(Tabes dorsalis, Ataxia locomotorie progresivă)
Morfopatologie. Suferă predominant rădăcinile şi cordoanele medulare posterioare.
oimptomato|ogie. Abolirea reflexelor miotatice ale +
membrelor inferioare.
Semnul Argyll-Robertson + Semnul Romberg
Crize dureroase de tip “lancinant” , “figurant”, “în centură”.
Hipotonie musculară, mai evidentă la picioare. Tulburări sfincteriene. Tulburări de funcţie de nervi cranieni. Tulburări trofice. Crize viscerale.
Tulburări psihice.
NEUROSIFILISUL: TRATAMENTUL
.PENICILINĂ. 12 - 24 mln u. i/v/zi timp de 14 zile
În caz de alergie la peniciline se recomandă:
TETRACICLINĂ 500 mg x 4 ori/zi în decurs de 30 zile
sau
ERITROMICINĂ 500 mg x 4 ori/zi în decurs de 30 zile
sau
^LORAMFENICOL 1 g i/v fiecare 6 ore timp de 6 săptămâni
sub controlul eritropezei
sau
2 g 1 dată/zi i/v sau i/m timp de 14 zile
HIV / SIDA
HIV (human immunodeficiency virus)
HIV - Lentivirus din subgrupa retrovirusurilor cu tropism
omologul lor este microglia).
Manifestările neurologice rezultă din infecţia combinată
a celor două tipuri celulare.
HIV / SIDA
Enhances vsra
Degrades CD4;
infectivrty;
rec] lii reci for effîcienl
Bmding siteo
dawr-nagulates
vmon budding
for host
Rev rosponse
Burface CD4
Viral coate proteine
Iran sen ption fedors
eement
Pmmotes vrral
mediating CD4
mfeclivity at lavei of
Nuclaocapsid
binding and
reverse transcrlption
nef
care proteins
membrane fus ion
g**g
* rev^
5?LTR
3?LTR
Reverse transcri plase,
TAR e ement
Potent
proteose, integrase,
Regulator of
transcnptional
and RNeae
structural
activator
gene expression
celf cycle;
Gsmoimiie structura of HIV-1
nucoar
targeting
funebon
Virusul HIV-1 a fost izolat din ţesutul cerebral, măduva spinării, lichid cefalorahidian şi nervi periferici.
HIV / SIDA
HIV (human immunodeficiency virus)
HIV cauzează SIDA (sindromul imunodeficienţei aciziţionate)
Portajul virusului imunodeficienţei umane şi SIDA-propriu zisă sunt două stadii ale unei şi aceiaşi forme
nozologice - HIV / SIDA
CLASIFICAREA
clinico-imunologică a infecţiei HIV / SIDA se bazează pe criteriile clinice şi cantitatea de limfocite T CD4+ în sânge. Această clasificare a fost elaborată de OMS în 1990 şi modificată de Centrul de Combatere a Maladiilor din
S.U.A., publicată în 1993
CLASIFICAREA
clinico-imunologică a infecţiei HIV / SIDA
Numărul T-limfocitelor CD4+ în 1 mcl Categoriile clinice
A Asimptomatică, HIV Acută sau Limfadenopatia generalizată persistentă B Simptomatică, Nici A nici C C Maladiile SIDA- indicatoare
>500 (>29%) A1 B1 C1
200 -499 (14 -28%) A2 B2 C2
>200 (<14 %) = indicator al SIDA A3 B3 C3
EVOLUŢIA PROCESULUI INFECŢIOS
CbIIs permit
Plasma Cultura TCID/ml
Plasma HIV RNA coples/ml
HIV/SIDA
HIV
1. Boli ale sistemului nervos determinate direct cu
virusul HIV.
Complexul cognitiv-motor
(encefalopatia HIV). Meningita aseptică. Cefalee-
Polimiozita. Sindromul Guillain - Barre. Encefalită.
Polineuropatia demielinizantă inflamatorie cronică. Mielopatie. Neuropatie. Radiculopatie. Miopatie.
2. Maladiile sistemului nervos SIDA-indicatoare.
Limfom primitiv al sistemului nervos « 5% din bolnavii cu SIDA.
Limfom non-Hodgkin. Sarcomul Kaposi.
HIV / SIDA
Encefalopatia HIV (demenţa subcorticală)
Disfuncţionare motorie a membrelor inferioare Tulburări de echilibru, ataxie Tremurături
Semne piramidale (hiperreflectivitate, Babinski +)
L.C.R.:
20% din bolnavi denotă o pleocitoză limfocitară
(<50 celule mm3)
60% din bolnavi au o hiperproteinorahie Concentraţiile de R2-microglobuline corelează cu
severitatea encefalopatiei
CT şi RMN
arată o atrofie cerebrală tipică difuză cu lărgirea şanţurilor
şi a sistemului ventricular
HIV / SIDA
Bărbat de 30 ani, bolnav de SIDA.
Imagine RMN T2-ponderată: atrofie corticală în asociere cu semnal hiperintens al substanţei albe.
Imagine RMN, PET şi SPET la o persoană sănătoasă
Encefalopatie HIV: Imagine RMN, PET şi SPET
2. Maladiile sistemului nervos SIDA-indicatoare.
Bacterii (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium-intracellulare, Treponema pallidum, Nocardia, Salmonella, Listeria monocytogenes) .
Virusuri (Cytomegalovirus, Herpes simplex viruses 1 and 2, Varicella zoster virus, JC virus, Epstein-Barr virus) .
Funqii (Cryptococcus neoformans, Candida Coccicioides immitis, Aspergillus, Histoplasma capsulatum).
Protozoare (Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, Acanthamoeba).
HIV / SIDA TRATAMENT
MANAGEMENT.
1. Diagnostic precoce.
2. Terapie antiretrovirală primară. -Zidovudină
-Didanozină
-Dideoxycitidină
-Stavudină
-Lamivudină
-Nelfinavir
3. Profilaxia şi Tratamentul infecţiilor oportuniste.
MALADIA LYME (BORELIOZA)
Agentul patogen Spirocheta Borrelia burgdorferi
Borrelia burgdorferi
MALADIA LYME (BORELIOZA)
Agentul patogen Spirocheta Borrelia burgdorferi Vector Căpuşele Ixodes
CĂPUŞELE IXODES
MALADIA LYME (BORELIOZA)
Agentul patogen Spirocheta Borrelia burgdorferi Vector Căpuşele Ixodes
CĂPRIOARĂ ATACATĂ DE CĂPUŞE
MALADIA LYME (BORELIOZA)
Agentul patogen Spirocheta Borrelia burgdorferi Vector Căpuşele Ixodes
EVOLUŢIA ÎN VARIANTA CLASICĂ:
Muşcătura de căpuşă
MALADIA LYME (BORELIOZA)
Agentul patogen Vector
Spirocheta Borrelia burgdorferi Căpuşele Ixodes
EVOLUŢIA IN V
A CLASICA
w
Muşcătur
Eritem migrator
MALADIA LYME (BORELIOZA)
Agentul patogen Spirocheta Borrelia burgdorferi Vector Căpuşele Ixodes
EVOLUŢIA ÎN VARIANTA CLASICĂ:
Muşcătura de căpuşă
♦
Eritem migrator
♦
Semne de intoxicaţie generală
♦
Manifestări neurologice
MALADIA LYME (BORELIOZA)
MANIFESTĂRILE NEUROLOGICE ÎN FAZA SECUNDARĂ:
• Mono / multi / poliradiculita borelică
• Mono / multinevrita craniană borelică
• Meningita borelică limfocitară cronică subacută
MANIFESTĂRILE NEUROLOGICE ÎN FAZA TERŢIARĂ:
• Mielita borelică
• Encefalita / encefalopatia borelică
MALADIA LYME (BORELIOZA)
ENCEFALITA / ENCEFALOPATIA BORELICĂ:
• Se manifestă după 6 luni - 6 ani (în medie 2 Evoluţie ani) de la infectarea cu Borrelia Burgdorferi
• Semne generale Cefalee moderată, persistentă,
excitabilitate sporită, labilitate emoţională, memorie deficientă, etc.
Ataxie, tulburări sfincteriene de tip central, parapareză/tetrapareză spastică, diminuarea de tip sensorial a auzului
• Diagnostic de laborator Reacţie de imunofluorescenţă
directă cu utilizare a AG corpuscular în ser şi LCR.
• Afectare de focar
MALADIA LYME (BORELIOZA)
TRATAMENT:
• Penicilină G i/v 20 mln u. / zi i/v timp de 10 zile
sau
• Ceftriaxon 2 g i/v 1 dată/zi timp de 5 zile
sau
• Doxyciclină 400 mg în doză unică
sau
• Lincomicină 1 g x 3 ori/zi 14 zile
THE END
QUESTIONS
